I parassiti sono dei veri maghi quando si tratta di ingannare il sistema immunitario degli ospiti. Ognuno ha i suoi trucchi, e talvolta i ricercatori riescono a svelarli aprendo nuove possibilità per la cura di malattie debilitanti. È quello che è successo con il Tripanosoma brucei, il protozoo responsabile della malattia del sonno. Un gruppo di ricerca coordinato da Didier Salmon e Gilles Vanwalleghem dell’Université Libre de Bruxelles, in Belgio, ha scoperto in che modo il parassita supera le “mura” difensive delle cellule propagando l’infezione. I dettagli del processo, assieme a una galleria fotografica (vedi immagini), sono descritti nello studio pubblicato su Science Express.
La superficie di T. brucei è ricoperta da numerose proteine transmembrana chiamate adenilato ciclasi (ACs) la cui funzione, sino a oggi, era un mistero. Effettuando esperimenti sui topi, i ricercatori hanno scoperto che si tratta di enzimi indispensabili alla buona riuscita dell’infezione. Le ACs, infatti, impediscono alla cellula infettata di sintetizzare una particolare proteina, e ciò permette al parassita di aggirare le difese del sistema immunitario dell’ospite e replicarsi indisturbato.
In dettaglio, il processo è il seguente: quando il protozoo viene fagocitato dalle cellule del fegato dei topi(dove avviene la prima interazione tra tripanosoma e ospite), la lisi cellulare ne attiva le ACs; l’attivazione di queste proteine promuove il rilascio di molecole di adenosina monofosfato ciclico (cAMP), il cui numero aumenta di circa 250 volte; l’elevata concentrazione di cAMP, a sua volta, inibisce nelle cellule del fegato la sintesi del fattore di necrosi tumorale α (TNF-alpha), una proteina che permette all’ospite di difendersi dall’invasione del protozoo. La scoperta, affermano i ricercatori, non solo svela il ruolo delle ACs, ma spiega anche perché sono così abbondanti e diversificate. Il loro polimorfismo, infatti, le aiuterebbe a non essere facilmente identificate dagli anticorpi dell’ospite, permettendo a T. brucei di continuare indisturbato il suo processo di infezione.
Riferimenti: Science DOI:10.1126/science.1222753
Credit immagine Gilles Vanwalleghem, Daniel Monteyne and David Pérez-Morga (Université Libre de Bruxelles) and the Center for Microscopy and Molecular Imaging (Gosselies, Belgium)
