Riuscire a riparare il fegato danneggiato dall’alcool e dai virus delle epatiti. È l’obiettivo cui mirano i ricercatori dell’Università di San Diego, in California. Gli scienziati hanno bloccato una proteina che porta alla formazione delle cicatrici tipiche della cirrosi in alcuni topolini. In questo modo non solo hanno arrestato il danno cellulare, ma sono anche riusciti a farlo regredire. Lo studio, pubblicato su Plos (Public Library of Science), apre la strada a nuove future terapie per la cirrosi epatica, la fibrosi polmonare, la sclerodermia e per tutte le patologie dovute all’accumulo di tessuto connettivo, per cui attualmente non esistono cure.
La cirrosi epatica causa la morte di 800mila persone ogni anno e, in Italia, ci sono almeno un milione di persone malate. “La ricerca è partita sei anni fa, con la scoperta della proteina Rsk che regola la cicatrizzazione delle ferite”, spiega Martina Buck, che ha coordinato il lavoro. La cirrosi, infatti, è una degenerazione del fegato che porta alla formazione di cicatrici. In risposta all’attacco di un virus o ai danni dell’alcool, le cellule stellate epatiche (Hcs) si attivano e producono una grande quantità di collagene (la proteina del tessuto connettivo) per cercare di riparare il danno. In questo modo però, le cellule del fegato sono progressivamente sostituite da tessuto fibroso che non è in grado di svolgere le funzioni epatiche delle cellule che sostituisce e che, per di più, ostacola il flusso sanguigno all’interno dell’organo.
La Rsk gioca un ruolo fondamentale nell’attivazione delle cellule stellate. Inibendo la sua funzione attraverso un’ altra molecola proteica, è quindi possibile arrestare la formazione del tessuto fibroso che porta alla cirrosi. Ma non solo: la molecla bloccante induce l’apoptosi, cioè la morte delle cellule stellate iper-proliferanti, senza danneggiare le cellule del fegato sane. (mi.m.)
