L’Alzheimer potrebbe originarsi anche lontano dal cervello. Infatti, come mostra uno studio dell’Università di Tubinga (Germania) pubblicato su Science, l’accumulo anomalo della proteina legata all’insorgere di questa malattia – A-beta – possono essere indotti anche quando frammenti della proteina vengono somministrati lontani dal cervello.
Sia l’Alzheimer sia l’angiopatia amiloide del cervello (causa anch’essa di demenze) sono caratterizzate dell’accumulo di specifici frammenti della proteina A-beta. In particolare, per quanto riguarda l’Alzheimer, questi frammenti si legano fra loro per formare le cosiddette placche amiloidi, mentre nell’angiopatia la proteina si accumula lungo le pareti dei vasi sanguigni del cervello, rendendoli più soggetti a rotture.
Nel 2006, lo stesso gruppo di ricerca aveva mostrato che l’iniezione nel cervello di estratti proteici provenienti da tessuti “malati” è in grado di stimolare la formazione di aggregati di A-beta, suggerendo un meccanismo di “trasmissibilità” della patologia. Oggi, i ricercatori hanno invece scoperto che la formazione di depositi di A-beta può essere indotta in topi transgenici anche se gli estratti proteici vengono somministrati attraverso il peritoneo, il sacco che avvolge e contiene i visceri.
Al termine dell’esperimento, gli autori hanno osservato nei topi sia una maggiore deposizione a livello vascolare, sia la formazione di placche tra le cellule nervose. In entrambi i casi la formazione di aggregati della proteina A-beta ha dato il via a processi neuro-degenerativi e neuro-infiammatori normalmente osservati nel cervello dei pazienti affetti da Alzheimer e angiopatia.
Riferimenti: Science DOI: 10.1126/science.1194516
