Una sostanza che blocca temporaneamente la produzione dello sperma, senza effetti collaterali rilevanti. Adjudin, questo il suo nome scelto per la molecola prima conosciuta come AF-2364, impedisce l’adesione cellulare fra le cellule di Sertoli e quelle germinali all’interno dei testicoli, impedendo così la produzione di spermatozoi. Tutto senza agire sui livelli ormonali. Adjudin non è una molecola nuova sulla scena della contraccezione maschile. In passato, infatti, si era dimostrata sì efficace, ma anche tossica. Ora però Yang Cheng, del Population Council di New York, ha trovato il modo per superare il problema: “abbinare ad Adjudin una proteina mutante dell’Fsh (ormone follicolo stimolante, che nell’uomo concorre alla maturazione degli spermatozoi, NdR), che trasporta la nostra sostanza direttamente dove serve, nelle cellule di Sertoli”, spiega il ricercatore statunitense.
L’esperimento è stato condotti su topi di laboratorio a cui il medicinale è stato somministrato con un’iniezione, dal momento che gli enzimi del tratto gastrointestinale digerirebbero la proteina mutante dell’FSH. L’efficacia è stata ottima e gli animali hanno riacquistato la fertilità dopo 20 settimane dalla sospensione della cura. Così i nuovi risultati si sono meritati le pagine di Nature Medicine. È quindi arrivato il tanto sospirato pillolo? Non proprio. Sulla strada ci sono ancora molti ostacoli. Prima di tutto il modo di somministrazione: “dovremo cercare una via alternativa, magari con un cerotto, invece che con un’iniezione”, spiega Cheng. E poi il costo di produzione dell’Fsh e il completamento degli studi di tossicità. Insomma, prima di arrivare agli studi sugli esseri umani dovremo aspettare altri 7-10 anni.
L’idea di usare Adjunin come contraccettivo maschile nasce in Italia circa 20 anni fa, e come spesso accade nelle ricerca, nasce per caso. “Studiavamo alcune sostanze antiinfiammatorie e ci siamo accorti che una di queste aveva una forte azione antispermatogenesi”, racconta Bruno Silvestrini, professore onorario di farmacoterapia all’Università “La Sapienza” di Roma. Una causalità che il ricercatore italiano non si è lasciato sfuggire, contattando uno dei centri più prestigiosi per lo studio della fertilità, il Population Councile di New York e quindi Yan Cheng.
“La nostra collaborazione è quindi ventennale ma i nostri interessi sono in parte divergenti”, racconta il ricercatore italiano che ha firmato insieme al collega lo studio su Nature Medicine. “La contraccezione maschile si fonda su presupposti difficili, lontani dai modelli di contraccezione naturale che sono invece presenti nell’organismo femminile”. L’interruzione della fertilità nel maschio è sempre patologica, non come nella donna dove la gravidanza, l’allattamento e la menopausa sono eventi che modificano il grado di fertilità dell’organismo. “Nel maschio da questo punto di vista non abbiamo punti di riferimento”, conclude Silvestrini.
Per il farmacologo italiano, allora, lo studio del meccanismo d’azione di Adjudin è utile per capire come funziona la spermatogenesi e quindi le condizioni necessarie alla fertilità. In particolare la sua attenzione è puntata sul metabolismo energetico degli spermatozoi che consente loro, una volta rilasciati dai tubuli, di raggiungere le cellule di Sertoli, dove vengono nutriti e da dove inizia il loro viaggio verso l’utero. Un percorso lungo e non privo di insidie. Ecco perché il modo con cui gli spermatozoi accumulano e poi usano gradualmente l’energia diventa un elemento fondamentale per capire la sterilità maschile. Alla base di alcune forme di infertilità potrebbe esserci proprio un difetto di questo meccanismo, come si propone di dimostrare Silvestrini con una studio in attesa di essere approvato da “La Sapienza”.
