Con un colpo solo, due risultati opposti che fanno sperare con uguale entusiasmo in campi lontanissimi fra loro, quello dei tumori pediatrici e quello delle lesioni neurologiche. Ora uniti sotto il segno di una proteina chiamata Id2 (Inhibitor of differentiation) grazie al lavoro pubblicato questa settimana su Nature da Antonio Iavarone e Anna Lasorella, ricercatori italiani emigrati negli Stati Uniti alla Columbia University di New York. Gli scienziati cercavano un bersaglio contro il retinoblastoma, un tipo tumore che colpisce il sistema nervoso dei bambini. Lo hanno trovato. E hanno anche scoperto, inaspettatamente, che la stessa molecola “cattiva” che aumenta la malignità del cancro può trasformarsi in una proteina “buona” in grado promuovere la ricrescita degli assoni nelle cellule nervose danneggiate, per esempio a causa di un trauma nel midollo spinale. Iavarone ci aiuta a capire: “Dopo la nascita, le proteine della famiglia Id sono praticamente assenti nelle cellule normali: la loro funzione è quella di far crescere le staminali embrionali, mantenendole nello stato indifferenziato. Ma a causa di un processo patologico, Id2 si ripresenta nelle cellule tumorali, dove si accumula in modo abnorme, determinando la malignità del tumore con la proliferazione incontrollata delle cellule, la formazione di nuovi vasi sanguigni e di metastasi”.Per questo, i ricercatori hanno preso di mira Id2 con l’intento di riuscirne a bloccare gli effetti nefasti nel retinoblastoma. E studiando le interazioni cellulari della proteina hanno individuato un enzima cruciale, chiamato Apc (Anaphase Promoting Complex) che ha il compito di distruggere Id2. Continuamente. Se Apc non svolge bene il suo lavoro, è l’inizio della fine per la cellula. Ed ecco il primo goal messo a segno dai ricercatori: una volta individuate le interazioni tra Id2 e Apc, infatti, si può sperare di intervenire su di esse per diminuire l’attività di Id2, e quindi fermare il tumore. A seguire, è arrivato il secondo goal. Anche nei neuroni Id2 viene degradata senza sosta da Apc, ragion per cui gli assoni, strutture deputate a trasmettere gli impulsi nervosi, una volta formatisi, non crescono più. Iavarone e Lasorella hanno quindi provato a introdurre la proteina Id2 nelle cellule nervose, per vedere che cosa accadeva: “Ci aspettavamo una ripresa della proliferazione cellulare”, confessa il ricercatore. “E, invece, abbiamo scoperto tutt’altro: inserendo una forma modificata di Id2 in modo che Apc non fosse in grado di degradarla, la crescita degli assoni riprende. Una scoperta sorprendente per le frontiere terapeutiche che si aprono”. Ecco che la stessa molecola passa sotto una luce positiva: può agire come un fattore di crescita nervoso. E in un futuro, potrebbe aiutare a risolvere le invalidità permanenti a livello del midollo spinale o le lesioni cerebrali provocate da una malattia neurodegenerativa. Un risultato doppiamente importante, anche perché cambia radicalmente la prospettiva delle cose: “Abbiamo dimostrato che esiste una connessione tra l’oncologia e la neurobiologia, finora considerati settori a compartimenti stagni e che non esistono molecole “cattive”nei tumori e molecole “buone” per la ricrescita degli assoni. Le cellule umane possono usare la stessa materia prima per funzioni completamente diverse tra loro”.
