Tra le cause dell’insorgenza dei tumori va contato anche un particolare Rna messaggero ibrido, chiamato Cyclin D1-Trop2. La scoperta di un meccanismo di oncogenesi finora sconosciuto si deve ai gruppi di ricerca dell’Università Gabriele d’Annunzio e del Consorzio Mario Negri Sud, che hanno pubblicato oggi i risultati del loro studio su Cancer Research.
L’Rna messaggero è una molecola necessaria per costruire le proteine. Quello studiato dai ricercatori è stato isolato in cellule cancerose umane trovate nei tumori della mammella e delle ovaie, e viene sintetizzato in seguito alla fusione di due geni (da cui l’aggettivo ibrido): Ciclina D1, regolatore della duplicazione delle cellule, e Trop2, scoperto proprio dagli stessi scienziati lo scorso anno e legato alla formazione delle metastasi. L’Rna ibrido in questione è capace di trasformare, in vitro, cellule normali in cellule cancerose, e di indurre, in vivo, la loro crescita aggressiva. Se la sua attività viene bloccata, invece, lo sviluppo del cancro della mammella si arresta. I ricercatori hanno anche trovato che Cyclin D1-Trop2 lavora in cooperazione con una famiglia di oncogeni (Ras) già conosciuta e che è espresso nella maggioranza dei casi di tumore a intestino, ovaie, rene e utero.
“Il tumore è comunemente associato a un’alterazione del genoma, ma in questo caso siamo di fronte a un meccanismo completamente nuovo”, sottolinea Alexander Eggermont, presidente della European CanCer Organisation (Ecco), commentando la ricerca italiana”. La molecola ibrida, infatti, rende più stabile l’Rna messaggero per il gene Ciclina D1, causando una sua espressione alterata e il conseguente sviluppo del cancro. “I possibili sviluppi di questa ricerca sono molto promettenti”, continua Eggermont: “La scoperta apre la strada a nuovi bersagli per le terapie contro i tumori, ma anche a nuovi paradigmi per la prevenzione e la diagnosi”. (a.g.)
