Circa 3,7 miliardi di persone – due terzi della popolazione mondiale sotto i 50 anni – ha l’herpes simplex di tipo 1, secondo i dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Questo patogeno è responsabile dell’herpes labiale e in misura minore di quello genitale e di altre manifestazioni cliniche. Anche una volta risolti i sintomi, questi possono ripresentarsi in più occasioni. Questo accade perché il virus permane nel nostro organismo per tutta la vita e si nasconde in alcune strutture del sistema nervoso periferico. Oggi un gruppo della Northwestern University ha scoperto in che modo l’herpes si annida in queste cellule. I risultati, pubblicati su Nature, indicano una strada da percorrere per la ricerca di un vaccino.
Trovare un vaccino contro l’herpes
L’herpes simplex 1 causa solitamente sintomi fastidiosi ma lievi, come vesciche e piaghe dolorose all’esterno o all’interno della bocca e meno frequentemente a livello genitale e anale. In rari casi i pazienti possono sviluppare complicanze gravi, come encefaliti e patologie dell’occhio. In generale, una volta entrato nel nostro corpo, il virus rimane silente e non può essere eradicato. Per questo, da tempo gli scienziati cercano un vaccino contro l‘herpes simplex 1 e 2 (il tipo 2 è causa dell’herpes genitale). La ricerca odierna studia in profondità cosa succede ai tessuti e come il patogeno sfrutta alcuni componenti per insediarsi nei gangli nervosi, piccoli centri nervosi dislocati a livello periferico.
Il viaggio dell’herpes nelle cellule
I ricercatori hanno scoperto che l’herpes si appoggia e sfrutta l’azione di una proteina che, come un disertore, si allea con il patogeno e lo aiuta a penetrare. Il processo viene chiamato “assimilazione”. Ripartiamo dall’inizio. L’obiettivo del patogeno è arrivare al nucleo della cellula, in questo caso di quella nervosa. Come altri virus, salta su particolari strutture all’interno della cellula, dette microtubuli e simili a binari del treno. Per riuscire a spostarsi sui binari, l’herpes sfrutta due proteine, centrali per queste strutture, la dineina e la chinesina. Queste sono come due motori che spostano il treno in direzioni diverse, la dineina verso il centro della città (il nucleo della cellula) e la chinesina verso la periferia.
Dalla periferia al centro, con un treno veloce
Nel caso di un virus influenzale che deve penetrare le cellule epiteliali della mucosa il viaggio avviene all’interno di una piccola città ed è abbastanza breve. Per questo, anche se il patogeno si sposta in due direzioni, raggiunge comunque il centro piuttosto rapidamente. Il tragitto per raggiungere il nucleo delle cellule nervose, invece, è più lungo e articolato, come quello all’interno di una grande nazione. Senza “aiuti”, l’herpes rischierebbe di rimanere sempre in periferia e di non riuscire ad arrivare. Per questo il virus cerca e trova nella chinesina un alleato che abbrevia il percorso. Questa, infatti, traghetta il virus direttamente al nucleo. Per farla molto breve, il virus “chiede” il passaggio a una proteina e lo ottiene.
Spezzare il collegamento
“Siamo entusiasti – commenta Greg Smith, docente di microbiologia ed immunologia alla Northwestern University – di scoprire più in profondità i meccanismi molecolari che questi virus hanno sviluppato e che li rendono probabilmente i patogeni di maggior successo conosciuti dalla scienza”. Comprendere il meccanismo è essenziale per interrompere il viaggio dell’herpes. “Se riuscissimo a fermare l’assimilazione della chinesina”, sottolinea Smith, “avremmo un virus che non è in grado di infettare il sistema nervoso. E poi si avrebbe un candidato per un vaccino preventivo. Abbiamo un disperato bisogno di questo vaccino”.
Riferimenti: Nature
